formononetin和Biochanin A通过调节NFκB/PAKT信号分子来预防利托那韦诱导肝毒性。
摘要来源:
life sci。 2018年11月15日; 213:174-182。 EPUB 2018 10月13日。PMID: 30326221
摘要作者:Alauddin,Swati Chaturvedi,Mohd Yaseen Malik,Lubna Azmi,Ila Shukla,Zaiba Naseem,Chandanavenkateswara Rao,Naresh Kumar agarwal agarwal p>摘要:
aims: ritonavir(RIT)是一种人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂(PI),针对HIV-1和HIV-2。在PI的各种不良反应中,肝毒性是RIT的一种非常常见的不良反应,依赖于浓度。发现红三叶草异黄酮具有抗炎,抗氧化剂和抗凋亡活性。此外,最近的研究表明在这些异黄酮中,可用于减轻药物的副作用。因此,询问了本研究以确定formononetin(FMN)和生物氨基蛋白A(BCA)对RIT诱导肝毒性的影响。
主要方法:< /span> 将五组动物作为对照,有毒对照(RIT),第三组(RIT+FMN),第四组(RIT+BCA),第五组(RIT+FMN+BCA)和第六组(FMN+BCA)14天。评估动物的肝脏毒性标志物,炎症生物标志物,体内生化抗氧化剂参数的估计。肝组织在组织病理学上促进肝脏组织和蛋白质印迹检查,以定位凋亡基因表达,在肝毒性中起着关键作用。
意义:FMN 和 BCA 发挥保肝作用通过调节氧化应激、炎症、细胞凋亡和逆转组织变性发挥作用,表明其在肝毒性和其他肝细胞中的治疗作用疾病。