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Indole-3-carbinol 通过抑制 microRNA-21 和上调磷酸酶和张力蛋白抑制肝细胞癌细胞的致瘤性
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2015 年 1 月；1853(1)：244-53。 Epub 2014 年 10 月 25 日。PMID：25447674
摘要作者：王新梅、何红艳、陆远志、任伟、滕坤宇、志玲Chiang、Zhaogang Yang、Bo Yu、Shuhao Hsu、Samson T Jacob、Kalpana Ghoshal、L James Lee
文章归属：王新梅
摘要：成功治疗肝细胞癌的主要障碍肝癌（HCC）是由于多药耐药基因过度表达而对细胞毒性化疗产生高耐药性。已知 AKT 途径的激活涉及n HCC 的化疗耐药性；然而，化学预防剂调节 AKT 通路的潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们发现肿瘤细胞的吲哚-3-甲醇（I3C）治疗通过增加HCC异种移植肿瘤和HCC细胞系中磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）的表达来抑制AKT通路。 qRT-PCR 数据显示，体外和体内 HCC 细胞中 miR-21 和 miR-221&222 的表达被 I3C 显着降低。 I3C 可逆转通过恢复 miR-21 重新激活 AKT 通路。 I3C 消除了 miR-21 介导的加速伤口愈合的异位表达。此外，通过抗miR降低miR-21的表达可降低HCC细胞对I3C的抵抗力。这些结果提供了实验证据，表明 I3C 可以作为 miR-21 调节剂发挥作用，从而抑制 PTEN/AKT 通路，并为根除耐药细胞开辟新途径，从而可能有助于改善耐药细胞的耐药性。诊断为 HCC 的患者的治疗结果。