摘要标题：
阿魏酸通过上调甲氨蝶呤诱导的大鼠中的 Nrf2/HO-1 信号传导来预防氧化应激、炎症和肝损伤。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int 。 2019 年 12 月 31 日。Epub 2019 年 12 月 31 日。PMID：31889292
摘要作者：Ayman M Mahmoud、Omnia E Hussein、 Walaa G Hozayen、May Bin-Jumah、Sanaa M Abd El-Twab
文章所属机构：Ayman M Mahmoud
摘要：肝损伤是甲氨蝶呤 (MTX) 的不良反应之一。阿魏酸 (FA) 是一种抗氧化植物化学物质，具有保肝功效；然而，其对抗 MTX 肝毒性的作用仍有待探索。本研究调查了 FA 在调节 MTX 给药大鼠的氧化应激、炎症、Nrf2/HO-1 信号传导和 PPARγ 中的作用。口服 FA 补充剂 15 天后，大鼠在第 16 天接受单剂量的 MTX，并采集样本在第19天收集了MTX，引发了多种组织学表现，包括退化性变化，脂肪变性，炎性细胞浸润和出血，以及改变血清转氨酶，胆红素和白蛋白。在接受MTX的大鼠的肝脏中增加了活性氧，脂质过氧化和一氧化氮。 FA防止了所有组织学改变，改善肝功能标志物，抑制氧化应激以及MTX诱导的大鼠的抗氧化剂。 FA降低了血清TNF-α和IL-1β，以及肝NF-κBp65，Bax和caspase-3，而Bcl-2，NRF2，NQO1，HO-1和PPARγ会增加。总之，FA通过激活NRF2/HO-1信号传导和PPARγ来防止MTX肝毒性，并减轻氧化应激，炎症和细胞死亡。