草原酸通过凋亡,氧化应激和神经炎症信号传导来减轻大鼠模型中的葡萄酮毒性引起的帕金森氏症。
摘要来源:
组织细胞。 2024年12月; 91:102614。 epub 2024 11月16日。pmid: 39577325
摘要作者:Ola Mohammed Youssef,Nermeen Hosney Lashine,Mohammad El-Nablaway,Mona Ibrahim El-Yamany,Manar Monir Youssef,Dina Abdalla Arida Arida Arida
Mohammed Youssef 摘要:随着时间的流逝,帕金森病(PD)成长为神经系统疾病。这项研究的目的是查看阿魏酸在患有鱼藤酮中毒带来的帕金森氏病的大鼠小脑上是否具有任何神经保护作用。调查中使用了共有二十四名雄性白化大鼠,体重良好,体重在200至250克至250至九至十周之间。对照组接收每天腹腔注射 1ml 葵花籽油。当给予鱼藤酮时,大鼠的运动表现比对照组差得多。给予阿魏酸(FA)的老鼠小脑中谷胱甘肽(GSH)的含量大幅下降。此外,注射FA导致α-突触核蛋白免疫阳性反应的光密度(OD)以及BCL-2和NF-kB免疫阳性反应的面积百分比显着降低。令人惊讶的是,FA 疗法增强了小脑中 TH 免疫阳性反应和凋亡调节因子 (BCL2) 的 OD。此外,FA 增强了 BCL2 的表达,证实了 FA 的抗凋亡作用。基于这些结果,FA 可能是治疗长期接触鱼藤酮引起的神经退行性疾病的良好候选药物。