丁香酚通过抑制 STAT3 和 NF-кB 的激活来减轻铝诱导的大鼠神经毒性。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2025 年 1 月 6 日；40(1):87。 Epub 2025 年 1 月 6 日。PMID：39760810
摘要作者：Chandra Prakash、Jyoti Tyagi、Kumari Vandana Singh、Gautam Kumar，Deepak Sharma
文章归属：Chandra Prakash
摘要：铝是一种常见的金属毒物，很容易渗透大脑并产生严重的病理作用，例如氧化应激、炎症和神经退行性变。丁香酚是一种天然酚类化合物，具有多种治疗特性，包括抗氧化、抗炎和神经保护。据报道，该化合物还会干扰 STAT3 和 NF-кB 等重要转录因子。因此，本研究旨在探索丁子香酚在铝中的治疗潜力鎓神经毒性。给大鼠单独或联合施用 AlCl（100 mg/kg b. wt.，口服）和丁子香酚（200 mg/kg b. wt.，口服）45 天。结果显示，AlCl 给药可增加乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性、脂质过氧化 (LPO) 和蛋白质氧化 (PO)，同时降低皮层和海马中的超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 活性以及谷胱甘肽 (GSH) 含量大脑区域。此外，AlC 会导致两个大脑区域的神经元损失和星形胶质细胞激活。研究进一步表明，AlCl 还可以增加皮质和海马神经元和星形胶质细胞中转录因子 STAT3 和 NF-кB 的表达。然而，丁子香酚与 AlCl 的共同给药恢复了 AChE、SOD 和 CAT 的酶活性以及 GSH 含量，并挽救了皮层和海马免受 LPO、PO、神经元损失和星形胶质细胞激活的影响。此外，研究报告称丁子香酚逆转了 ST 的表达模式AlCl 中毒大鼠中的 AT3 和 NF-кB。总之，该研究表明丁子香酚通过抑制信号分子 STAT3 和 NF-кB 来改善铝引起的神经毒性中的氧化应激、神经元损失和反应性星形胶质细胞增生。