摘要标题：
逃脱会减轻慢性MPTP/Probenecid小鼠模型的帕金森氏病的行为障碍，氧化应激和炎症。
摘要来源：
脑res。 2014年10月17日; 1585：23-36。 EPUB 2014 3月20日。PMID： 24657313
摘要作者：govindasamy pushpavathi selvakumar，udaiyappan janakiraman，Musthafa Mohamed Essa，Arokiasamy Justin thenmozhi，Thamilarasan Manivasagam，Thamilarasan Manivasagam
govindasamy selvakathi selvakathi selvakarati：帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，主要是由于黑质Nigra（SN）中多巴胺能神经元死亡，随后对一个运动功能和协调产生影响。当前的研究探索了ESC蛋白的神经保护潜力，ESC蛋白是慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶/probenecid上的天然三萜 - 2酚（MPTP/P））诱导PD的小鼠模型。 MPTP的施用导致纹状体多巴胺含量耗尽，行为模式受损，氧化应激增强以及酪氨酸羟化酶（TH），多巴胺转运蛋白转运蛋白（DAT）和囊泡单胺单胺转运蛋白转运蛋白转运蛋白2（VMAT-2）的表达减少。白介素-6和-10的表达，胶质原纤维酸性蛋白（GFAP），电离钙结合衔接蛋白-1（IBA-1），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和诱导的一氮氧化物合成酶（INOS）（inos）在SN中也得到了增强。 ESCIN的口服处理显着减弱MPTP/P诱导的多巴胺能标记物耗尽，生理异常，氧化应激和SN中的神经炎性细胞因子表达。我们的研究结果证实，Escin通过其抗氧化剂和抗炎特性介导了对实验PD的保护。