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大黄素通过 Hippo/Yap 信号通路的 AMPK 抑制肝脏氧化应激。
摘要来源：医药生物。 2020 年 12 月；58(1)：333-341。 PMID：32306810
摘要作者：Eun Hye Lee、Su Youn Baek、Ji Young Park、Young Woo Kim
文章隶属关系：Eun Hye Lee
摘要：大黄素是蓼科植物中的一种化合物，据报道具有抗炎、抗菌和抗过敏作用。氧化应激是肝脏炎症的致病因素，可能导致纤维化和肝损伤。 -癌。在本研究中，我们研究了大黄素的抗氧化作用及其机制。我们使用花生四烯酸（AA） + 铁联合治疗刺激的肝细胞和C57B/6小鼠或通过免疫印迹和下一代测序（NGS）评估，向对乙酰氨基酚（APAP，500 mg/kg，6 h）注射的盟友。在AA+铁之前将EMODIN预先治疗在肝细胞（3〜30μm）中1小时，在APAP之前的小鼠（10和30 m/kg，p.o.）中进行3天，Emodin治疗抑制了AA诱导的细胞死亡。 +在10μM（EC>3μm）的剂量下最大铁。此外，Emodin减少了抗凋亡蛋白的降低，并恢复了由肝激酶B1（LKB1）AMP激活的蛋白激酶（AMPK）途径介导的线粒体膜电位。使用LKB1缺陷细胞系HELA验证了LKB1介导的AMPK激活。 EMODIN（10μM； 10分钟后）还诱导了与YES相关蛋白1（YAP1）的磷酸化，这是河马信号通路的主要下游靶标，介导氧化应激或ROS启动信号传导途径。 10和30 m/kg，3天）减少了APAP诱导的肝损伤，如降低所示研究结果表明，大黄素通过 AMPK/YAP 介导的途径抑制氧化性肝损伤。