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NRF2参与（ - ） - epigalocatechin-3-gallate（EGCG）NaASO2诱导的肝毒性的保护作用。
抽象来源：
。 2017年6月21日2017年EPUB 2017年6月21日。PMID： 286586663
摘要作者：xiao-dong han，yan-yan Zhang，ke-lei wang，Yong-pan huang，Zhong-bao Yang，Zhi liu
文章隶属关系：小汉汉
摘要：砷暴露会产生肝毒性。确定其毒性的常见机制是产生氧化应激。砷诱导的氧化应激导致核因子2相关因子2（NRF2）途径的激活。 （ - ） - epigallocatechin-3-gallate（EGCG）具有有效的抗氧化能力，并且展示了广泛的药物iCal活动。这项研究旨在评估EGCG对砷诱导的肝毒性和NRF2途径激活的影响。测量了丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的血浆活性；进行了组织学分析以观察形态学变化。生化指数，例如氧化应激（过氧化氢酶（CAT），丙二酰二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH）（GSH），反应性氧（ROS），NRF2信号相关基因（NRF2，NQO1，NQO1，以及HO-1），以及被评估。结果表明，EGCG抑制了砷诱导的肝病理损伤，肝ROS水平和MDA水平。砷可降低抗氧化剂酶SOD，GPX和CAT活性，并且通过治疗EGCG抑制了降低。此外，EGCG减弱了砷在肝组织中的保留率，并改善了NRF2信号传导相关基因的表达（NRF2，NQO1和HO-1）。这些发现提供了证据EGCG 可能有助于通过激活 Nrf2 信号通路来减少与氧化应激相关的肝毒性。我们的研究结果提示了抗氧化剂 EGCG 预防肝毒性的可能机制，这表明 EGCG 可能是砷中毒治疗的潜在治疗方法。