[熊果酸对PM2.5暴露后AR大鼠模型氧化应激和炎症因子的影响]。
摘要来源：中华二鼻猴头经外克杂治。 2022 年 7 月 7 日；57(7):860-867。 PMID：35866280
摘要作者：N Sun、R X 张、Y Wang、Z J Huang、J Han、Y S Bao、W Y Duan、C R Dong、G S Deng、Guoshun庄
文章来源：N Sun
摘要：探讨熊果酸（UA）对PM2.5暴露后AR模型大鼠氧化应激和炎症因子的影响。 60只健康雌性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组）、UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。 AR模型是通过基础敏化进行的腹腔注射卵清蛋白（OVA），然后鼻腔滴注。 PM2.5暴露采用吸入暴露系统进行，浓度为200μg/m，持续3小时/天，持续30天。 UA干预组给予UA 20 mg/(kg·d)灌胃。观察各组大鼠打喷嚏、抓鼻、鼻分泌物等AR症状。检测鼻粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。 HE染色观察鼻黏膜病理变化。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中OVA-sIgE、IL-6、IL-17水平。采用蛋白微阵列检测鼻粘膜多种炎症细胞因子的表达。采用SPSS 20.0进行统计分析。UA干预后，ARE+UA组鼻喷嚏、抓挠、鼻分泌物频率均低于ARE组（<0.05）。病理前鼻黏膜氨化显示ARE+UA组炎性粒细胞浸润较ARE组少，上皮层病理损伤也少。 ARE+UA组鼻黏膜SOD活性高于ARE组((50.10±3.09)U/mg(20.13±1.30)U/mg,值为597.54,<0.01)。 ARE+UA组鼻黏膜MDA含量低于ARE组((57.78±12.36)nmol/g(124.12±9.40)nmol/g,值为115.51,<0.01)。 ARE+UA组OVA-sIgE、IL-6、IL-17蛋白表达水平低于ARE组((11.61±0.27)ng/ml(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±0.67)ng/ml 15.49）皮克/毫升（98.83±10.98）皮克/毫升， (623.30±8.75)pg/ml(913.32±9.06)pg/ml,值分别为283.42、80.45、683.73,均<0.01)。 UA干预后,蛋白芯片分析显示ARE+UA组IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、MMP-8、MCP-1的表达量较ARE+UA组降低。与 ARE 组相比，IFN-γ 和 IL-10 增加（全部 <0.01）.UA可以减少鼻粘膜的加重AR症状和病理损害，抑制PM2.5暴露后氧化应激和炎症因子的释放，从而在PM2.5暴露引起的AR的病理损害中起保护作用。