摘要标题：
通过调节TLR4/MYD88/NF-κB和NRF2/HO-1信号传导途径来调节TLR4/MyD88/nf-κB和NRF2/HO-1信号通路，塔阿抗蛋白酶对乙醇和高脂饮食诱导肝损伤的影响。
摘要来源：
生命科学。 2020年12月1日; 262：118546。 EPUB 2020年10月6日。PMID： 330355580
摘要作者：Zimeng Li，Yuanyu Lian，Riming Wei，Ling Jin，Houkang Cao，Tanglian Zhao，Xiaohui MA，Mingli Zhong，Mingli Zhong，Ya Gao，Kefeng Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang
文章。 P> Zimeng li 摘要：研究报告说，塔拉克塞尔（TAR）有效治疗免疫肝损伤和酒精肝损伤。作用机理主要与抑制炎症有关。为了确定焦油对减轻乙醇和高脂饮食诱导的肝损伤，病理形态，生物化学，氧化应激，炎性反应和脂质代谢的影响的关键分子机制。 oUR结果表明，焦油可以抑制乙醇诱导的肝细胞死亡或脂质积累，并抑制氧化应激，炎症反应和脂质代谢疾病。更具体地说，用焦油处理乙醇诱导的TLR-4和MyD88炎症反应。响应于增加的氧化应激而产生的CYP2E1，NRF2和HO-1的产生受到焦油处理的乙醇诱导的肝细胞的调节。总而言之，TAR可以抑制炎症反应和氧化应激，这与TLR-4/MYD88/NF-κB和NRF2/HO-1途径的焦油有关。