摘要标题:

间歇性禁食对阿霉素诱导的肾病的影响:可能的潜在机制。

摘要来源:

组织细胞。 2024 Jun; 88:102360。 EPUB 2024 3月13日。PMID: 38489913

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fathy h elsaid,abdelaziz m hussein,elsay eid eid,omar a ammar,ali ali ali ali ali ali khalil

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fathy h elsaid

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目的: 已证明已间歇性禁食(如果)诱导了良好组织的适应性防御,以抗细胞内部的压力,从而增加了生产抗氧化剂防御,DNA的修复,线粒体的生物发生以及打击炎症的基因。因此,当前调查的目的是确定IF对Adrimycin(ADR)诱导的肾病和任何潜在潜在机制的影响。

见面HODS:将40只成熟Sprague-Dawley雄性大鼠分配如下四组;控制、禁食、ADR 和 ADR 加禁食。 ADR给药8周后,采集尿液、血液样本和肾脏来评估血清肌酐(Cr)、BUN、尿蛋白、氧化损伤指标(丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)水平) 、组织病理学检查、caspase-3、Sirt1、水通道蛋白2(AQP2)的免疫组化检查以及抗氧化基因的实时PCR;肾组织中的 Nrf2、HO-1。

结果:IF 显着改善血清肌酐、BUN 和尿蛋白排泄、氧化应激(低 MDA,高 CAT 和 GSH),此外还有肾小管和肾小球的形态损伤以及细胞凋亡过程中 caspase-3 的产生。此外,IF 显着刺激 Sirt1 和 Nrf2/HO-1 和 AQP2 的表达。

结论:IF可能上调和激活AQP2、Sirt1、Nrf2/HO-1信号,从而减轻ADR肾病。增强内源性抗氧化剂,减少细胞凋亡和肾小管间质损伤,维护肾小球膜诚信是其他目标。

研究类型 : 动物研究

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