异硫氰酸酯通过AHR / CYP1A1和NRF2 / NQO1途径和基本机制的COPD中的氧化应激的影响。< / p>抽象来源：
phytomedicine。 2023 Jun; 114：154774。 EPUB 2023 3月24日。PMID： 36996530
摘要作者：wen-tao Zhu，chen-hui li，ting-ting dai，Qi-qi歌曲，Yue Chen，Zhi-li Han，Nian-Xia Sun，Dian-Lei Wang
文章隶属关系：wen-tao zhu
摘要：
背景： 慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前是全球第三大死亡原因。氧化应激会影响各种分子机制，是COPD的主要驱动因子。 Ally异硫氰酸酯（AITC）是Sinapis albae精液的有效组成部分，对COPD的治疗具有有利的作用，但其机制尚未完全阐明。
目的：本研究旨在阐明AITC对COPD的抗氧化作用及其分子机制，并初步确定AhR在COPD进展中的作用。
研究设计：通过吸烟联合气管内滴注建立COPD大鼠模型。不同剂量的AITC、阳性对照药物乙酰半胱氨酸、AhR抑制剂α-萘黄酮和激动剂β-萘黄酮通过香烟烟雾提取物（CSE）诱导的人支气管上皮细胞进行体外模型探索。 AITC的分子机制。
方法： 通过体内呼吸功能测试、白细胞计数、酶联免疫吸附试验、组织学染色等方法评价AITC对大鼠肺功能和氧化应激的影响。采用免疫组化和Western blotting检测肺组织中n的表达。利用RT-PCR、蛋白质印迹和免疫荧光来探讨AITC的分子机制。采用酶联免疫吸附试验、活性氧探测和流式细胞术测定 AITC 的抗氧化作用。
结果：< AITC可改善COPD大鼠的肺功能，恢复肺组织结构，改善氧化应激，减轻炎症，抑制肺细胞凋亡。 AITC 逆转了 COPD 大鼠肺组织中 AhR 和 CYP1A1 的上调以及 Nrf2 和 NQO1 的下调。 CSE刺激可增加16HBE细胞中AhR和CYP1A1的表达并减少Nrf2和NQO1的表达，导致严重的氧化应激和炎症反应，最终导致细胞凋亡。 AITC 抑制 AhR 和 CYP1A1 表达，诱导 Nrf2 和 NQO1 表达，促进NRF2核转运，并改善了CSE诱导的毒理学作用。
结论： AITC可以通过抑制AHR来改善肺氧化应激/CYP1A1并激活NRF2/NQO1途径，从而延迟了COPD的病理进展。