echinacoside逆转心肌重塑，并通过调节Isoproterenol诱导的HF大鼠中的SIRT1/FOXO3A/MNSOD轴来改善心脏功能。
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J细胞摩尔药物。 2021 01; 25（1）：203-216。 EPUB 2020 12月13日。PMID： 333314649
摘要作者：yajuan ni，Jie Deng，Xin Liu，Qing Li，Juanli Zhang，Hongyuan Bai，Jingwen Zhang
文章隶属：yajuan ni
摘要摘要：心肌重塑是HF的重要病理基础，线粒体氧化应激是对心肌肥大，纤维化和凋亡的启动子。 ECH是传统中药Cistanches Herba的主要活性组成部分，大量研究表明它具有强大的抗氧化能力S和肿瘤，它抑制线粒体氧化应激，可保护线粒体功能，但具体机制尚不清楚。 SIRT1/FOXO3A/MNSOD是一个重要的抗氧化剂轴，研究发现ECH与SIRT1共同结合为配体，并上调了SIRT1在脑细胞中的表达。我们假设ECH可以通过调节SIRT1/FOXO3A/MNSOD信号轴并抑制心肌细胞中的线粒体氧化应激，从而逆转心肌重塑并改善HF的心脏功能。在这里，我们首先通过AC-16细胞诱导ISO氧化应激的细胞模型，并在ECH，线粒体ROS的水平，mtDNA氧化损伤，MMP，羰基化蛋白，脂质过氧化，细胞内ROS和凋亡中检测，证实，证实ECH在体外线粒体氧化应激和功能中的影响。然后，我们建立了由ISO诱导的HF大鼠模型，并使用ECH进行了预处理。心脏功能，心肌重塑，线粒体氧化应激的索引d功能，测定SIRT1/FOXO3a/MnSOD信号轴的表达，数据表明ECH改善心脏功能，抑制心肌肥大、纤维化和凋亡，增加SIRT1/FOXO3a/MnSOD信号轴的表达，减轻线粒体氧化损伤，保护线粒体功能。我们得出结论：ECH通过上调SIRT1/FOXO3a/MnSOD轴、抑制线粒体氧化应激，逆转心力衰竭大鼠心肌重塑，改善心功能。