地奥司明可防止 Wistar 大鼠中三氯乙烯诱导的肾损伤：p53、Bax 和半胱天冬酶的合理作用。
摘要来源：Br J Nutr。 2013 年 8 月；110(4)：699-710。 Epub 2013 年 2 月 12 日。PMID：23402272
摘要作者：Muneeb U Rehman、Mir Tahir、Abdul Quaiyoom Khan、Rehan Khan、Abdul Lateef、 Oday O Hamiza、Farrah Ali、Sarwat Sultana
文章隶属：Muneeb U Rehman
摘要：地奥司明 (DM) 是一种天然存在的黄酮，已被发现具有多种治疗特性。在本研究中，我们使用D DM作为保护剂，以抵抗环境有毒物三氯乙烯（TCE）的肾毒性作用。雄性Wistar大鼠分为五组（I-V，N 6）。 II，III和IV组连续二十天以1000 mg/kg体重的剂量接受了TCE的口服给药。 II和III组中的动物连续20天接受了DM的口服治疗，分别为20和40 mg/kg体重，而I和V组获得了玉米油（5 mL/kg体重和DM分别为40 mg/kg体重）20 d。通过测定氧化应激生物标志物，脂质过氧化（LPO），血清毒性标志物，碱性未固定测定，CASPASE-3，BAX-3，-7和-9，-7和-9，-7和-9，-7和-9，-7和9，BAX，-7和-9，BAX，-7和9，，研究了DM对TCE诱导的氧化应激和caspase依赖性凋亡的保护作用。 p53表达。口服TCE在大鼠中的TCE增强了肾脏LPO，耗尽的谷胱甘肽含量和抗氧化酶，诱导的DNA链断裂（P <0·001）调节EBax和p53蛋白的表达并诱导caspase-3、-7和-9的表达。与 DM 联合治疗可通过恢复抗氧化酶的水平来预防氧化应激；此外，还观察到 DNA 崩解和肾毒性标志物（如血尿素 N、肌酐、乳酸脱氢酶和肾损伤分子 1）显着的剂量依赖性下降。 DM 还有效降低了 TCE 诱导的 Bax 和 p53 上调。本研究的数据证实了 DM 对 TCE 引起的肾损伤的保护作用。