diosmin通过减轻炎症和TNF-α和NF-κB激活的调节来预防乙醇诱导的肝损伤。
摘要来源：
酒精。 2013年3月； 47（2）：131-9。 pmid： 23419394
摘要作者：Mir Tahir，Muneeb U Rehman，Abdul Lateef，Rehan Khan，Abdul Quaiyoom Khan，Wajhul Qamar，Farrah Ali，Oday Ohamiza，Sarwat Sultana
p>摘要：本研究旨在通过调节包括乙醇代谢酶，产生自由基的各种机制，在大鼠中对乙醇诱导的肝毒性的疗效，对氧化剂 - 耐药性损伤，氧化性损伤，氧化性损伤，氧化损伤，氧化度损伤，氧化度损伤，氧化度损伤，氧化度损伤，氧化度损伤，氧化度损伤，脂质，转录因子的激活以及乙醇引起的肝损伤涉及的炎症标记的升高。 Diosmin是一种黄酮糖苷，具有抗浸泡弹药和抗癌特性。三十只雌性Wistar大鼠分别分别为五组，每组有六只动物。第I组作为对照，然后将II组，III和IV组用乙醇处理28天。在乙醇给药之前，分别以10 mg/kg b wt（D1）和20 mg/kg b wt（D2）以二秒为单位的III和IV组。 V组仅给出更高剂量的Diosmin。与对照组相比，在经乙醇处理的组中，肝组织中的乙醇代谢酶，即CYP 450 2E1和酒精脱氢酶（ADH）分别显着增加了77.82％和32.32％，与对照组相比，这种增强与Diosmin的给药显着归一化。 Diosmin administration (D1&D2) significantly (p<0.001) attenuates oxidative stress markers i.e., LPO, GSH, GPx, GR and XO by 90.77&137.55%, 17.18&25%, 37.3&49.86%, 21.63&44.9% and 56.14 ＆77.19％。血清ALT，AST和LDH显着增加了102.03、116.91和45.20％的乙醇处理组，作为COM与对照组相提并论。第三组和IV动物的血清毒性标志物显着降低。 Diosmin进一步缓解了乙醇诱导的NF-κB活化，增强了TNF-α，COX-2和INOS的表达。本研究的发现使我们得出结论，Diosmin通过调节乙醇代谢途径，抑制氧化应激标志物和抑制炎症标记来减轻酒精性肝损伤。这可能代表了针对乙醇诱导的肝病的新型保护策略。