摘要标题：
核桃的饮食补充部分逆转1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶在帕金森氏病小鼠模型中诱导的神经变性。
摘要来源：
< P> NeuroChem Res。 2015年5月6日。EPUB 2015年5月6日。PMID： 259444473
摘要作者：Musthafa Mohamed Essa，Selvaraju Subash，Chinnasamy Dhanalakshmi，Thamilarasan Manivasagam，Samir Al-Al-Al-Al-Al-Al-Adawi，Gilles J Guillemin，Arokiasamy Justin themmozamy themmozhi themmozhi
文章： P> Musthafa Mohamed Essa 摘要：大量研究表明，天然植物来源及其活跃的植物化学物质为与包括帕金森病（PD）在内的神经发生疾病发展有关的病理过程提供了保护。在本研究中，在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶中检查了核桃饮食补充28天的神经保护作用（6％）过去连续四天服用ine (MPTP)（腹腔注射，20 mg/kg体重/天）。 MPTP 注射降低了 GSH、多巴胺和代谢物的水平，同时降低了 GPx 和线粒体复合物 I 的活性。此外，MPTP 处理增强了 TBARS 和酶抗氧化剂（如 SOD 和过氧化氢酶）的水平、MAO-B 活性。行为缺陷和 TH 表达降低也被证明是 MPTP 诱导的神经毒性。膳食补充核桃可减轻 PD 小鼠中 MPTP 引起的损伤，可能是由于其 MAO-B 抑制、抗氧化和线粒体保护作用。核桃对PD小鼠的确切作用机制值得进一步深入研究。