膳食补充磷虾油可减轻大鼠实验性溃疡性结肠炎的炎症和氧化应激。
摘要来源：Scand J Gastroenterol。 2011 年 11 月 30 日。Epub 2011 年 11 月 30 日。PMID：22126533
摘要作者：Tore Grimstad、Bodil Bjørndal、Daniel Cacabelos、Ole Gunnar Aasprong、Emiel AM Janssen、Roald Omdal、Asbjørn Svardal、Trygve Hausken、Pavol Bohov、Manuel Portero-Otin、Reinald Pamplona、罗尔夫·K·伯格 (Rolf K Berge) 文章隶属关系：
挪威斯塔万格大学医院胃肠科医学部。
摘要：摘要目的。 评估磷虾油 (KO) 对右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的大鼠结肠炎炎症和氧化还原状态的影响。 材料和方法。将 30 只雄性 Wistar 大鼠分为三组：对照组、DSS 组和 4 周饮食中 DSS + KO 5% 的组学习。实验的最后一周，饮用水中的5％DSS诱导结肠炎。体重和疾病活性指数（DAI），结肠长度，组织学组合评分（HCS），选定的细胞因子和前列腺素的结肠水平，蛋白质氧化损伤的标志，脂肪酸概况，脂肪酸谱以及所选基因的表达。 结果。 与健康对照相比，DSS组的大鼠增加了DAI和HCS。 KO饮食后，结肠长度得到了明显保存。与对照组相比，DSS组的肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β升高。在KO与DSS组中，细胞因子和HC较低。前列腺素（PG）E（3）在KO中与其他组显着增加。过氧化物酶体增殖物激活的受体（PPAR）-γ表达不重要增加，而PPAR-γ共激活因子1α（PPARG1α）表达在KO后表达显着增加。蛋白质氧化标记的水平降低了。蚂蚁般的。 结论。与相比，KO 显示出针对 DSS 结肠炎的保护潜力，其基础是结肠长度的保留、氧化标记物的减少以及 HCS、细胞因子和 (PG)E(3) 水平以及 PPAR-γ 和 Pparg1α 表达的一致有益变化。单独 DSS。这些发现表明 KO 具有抗炎和蛋白质抗氧化作用。