柴油机尾气颗粒加重腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭小鼠的肾脏氧化应激、炎症和 DNA 损伤

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长期肺部暴露于柴油机尾气颗粒会加剧腺嘌呤诱发慢性肾病小鼠的肾脏氧化应激、炎症和 DNA 损伤肾衰竭。

Cell Physiol Biochem。 2016；38(5)：1703-13。 Epub 2016 年 5 月 3 日。PMID：27160713

Abderrahim Nemmar、Turan Karaca、Sumaya Beegam、Priya Yuvaraju、 Javed Yasin、Naserddine Kamel Hamadi、Badreldin H Ali

Abderrahim Nemmar

背景/目标： 流行病学证据表明，慢性肾病患者对长期暴露于颗粒空气相关的不良后果的易感性增加 污染。然而，这些效果所产生的机制尚未完全理解。

方法： 目前，我们评估了长期暴露于柴油排气颗粒的效果（DEP）腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭（饲料中0.25％W/W 4周），已知涉及炎症和氧化应激。 DEP（0.5m/kg）的气管内（I.T.）每4天灌输4周（7 i.t.灌输）。最后一次暴露于DEP或盐水（对照）之后的四天，测量了各种肾脏终点。

结果： 体重减轻，肾脏体重在DEP+腺嘌呤+盐水+腺嘌呤或DEP中增加。腺嘌呤+DEP与DEP和腺嘌呤+盐水与盐水相对于盐水的摄入量，尿量，相对肾脏重量显着增加。血浆肌酐和尿素的增加，肌酐清除症中的腺嘌呤+DEP与DEP和DEP和腺嘌呤+盐水ve降低RSUS盐水。与DEP或DEP或腺嘌呤+盐水相比，腺嘌呤+DEP中肿瘤坏死因子α，脂质过氧化和活性氧显着增加。与腺嘌呤+盐水或DEP相比，腺嘌呤+DEP的抗氧化剂钙显着降低。值得注意的是，与腺嘌呤+盐水或DEP相比，腺嘌呤+DEP的肾脏DNA损伤显着增强。同样，腺嘌呤+DEP与腺嘌呤+盐水或DEP的收缩压升高，以及DEP与盐水。组织学评估显示胶原蛋白的沉积更多，更高的坏死细胞计数和扩张的小管，在腺嘌呤+dep中与腺嘌呤+盐水+盐水或DEP。 “>结论： 长时间暴露于柴油排气颗粒的肺部氧化应激，炎症和DNA损伤恶化，腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭。我们的数据提供了生物学的合理性空气污染加剧了慢性肾衰竭。