D-柠檬烯通过抑制 Wistar 大鼠肾脏中的 COX-2、iNOS 和 NFκB 来抑制阿霉素诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：Exp Biol Med （梅伍德）。 2014 年 4 月；239(4):465-76。 Epub 2014 年 2 月 28 日。PMID：24586096
摘要作者：Muneeb U Rehman、Mir Tahir、Abdul Quaiyoom Khan、Rehan Khan、 Oday-O-Hamiza、Abdul Lateef、Syed Kazim Hassan、Sumaya Rashid、Nemat Ali、Mirza Zeeshan、Sarwat Sultana
文章隶属关系：Muneeb U Rehman
摘要：D-柠檬烯是一种天然存在的单萜，已被发现具有多种治疗特性。在这项研究中，我们使用 D-柠檬烯作为抗癌药物阿霉素 (Dox) 肾毒性作用的保护剂。连续20天将5%和10%剂量的D-柠檬烯与饮食混合给予大鼠。给药剂量为 20 mg/kg 体重eritoneal。通过测定氧化应激生物标志物，脂质过氧化，血清毒性标记，促炎性细胞因子和核因子Kappa B（NFκB），环氧酶-2（Cyclo-Oxygengengenase-ggengengenase-2（Cyclo-Oxygengengenasease-2）的表达，研究了D-二烯对DOX诱导的氧化应激和炎症的保护作用。 COX-2），以及可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）和亚硝酸盐水平。在大鼠中给药DOX（20 mg/kg体重）增强了肾脏脂质过氧化；耗尽的谷胱甘肽含量和抗氧化酶；肾脏毒性标记的水平升高。肾脏损伤1（KIM-1），血尿氮（BUN）和肌酐；增强了NFκB，COX-2和iNOS和一氧化物的表达。用D-二烯烯处理通过恢复抗氧化剂酶的水平来预防氧化应激，进一步的剂量为5％和10％，炎症反应显着降低。 D-二烯剂量的两种剂量都显着降低了肾脏毒性标志物Kim-1，Bun和Creatin的水平ine。 D-二烯也有效地降低了DOX诱导的NF-κB，COX-2和iNOS和一氧化氮的过表达。本研究的数据表明，D-二烯对DOX诱导的肾脏损伤的保护剂。