抗氧化酶的时间依赖性变化和主动脉在链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中用姜黄素处理的糖尿病大鼠的血管反应性。
摘要来源：j Cardiovasc Pharmacol。 2005年11月； 46（5）：697-705。 pmid： 16220078 作者：
Jayesh B Majithiya，R Balaraman
文章隶属关系：技术与工程学院，M. S. Baroda，M. S. Baroda，Kalabhavan，Baroda-390001，印度古吉拉特邦Baroda-390001。 慢性链蛋白酶 - 糖尿病（STZ-CON）和非糖尿病（ND-CON）大鼠的氧化应激和血管反应性的变化以长达24周的时间间隔进行研究。还研究了慢性姜黄素（200 mg/kg）治疗的作用。 blSTZ-CON组的血糖和血压水平显着升高，而姜黄素给药对其没有显着影响。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性在糖尿病早期无变化或显着升高，中晚期则显着降低。随着 STZ 给药时间的增加，还原型谷胱甘肽和脂质过氧化水平显着降低。去氧肾上腺素（PE）引起的收缩在糖尿病早期显着增加（P<0.05），而在糖尿病中晚期显着减少（P<0.05）。乙酰胆碱 (Ach) 诱导的松弛随着 STZ 给药后的时间显着减少。硝普钠（SNP）诱导的舒张在初始阶段没有变化，但在中期之后出现右移，pD2 值显着下降。虽然姜黄素治疗对 s 没有显着影响过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和降低的谷胱甘肽水平，与糖尿病对照相比，它显着降低了脂质过氧化。姜黄素治疗减弱了早期阶段去氧肾上腺素引起的收缩增加。但中后期姜黄素处理无明显效果。尽管服用姜黄素改善了乙酰胆碱引起的放松，但并没有使其恢复正常。姜黄素在晚期无法预防氧化应激，可能是由于慢性糖尿病（高血糖）导致自由基产生过多。因此，本研究表明，STZ模型中抗氧化酶和血管反应性的变化是由于糖尿病病程或糖尿病诱导后的时间造成的，并且姜黄素的长期治疗不能完全逆转这种情况。