摘要标题：
用姜黄素立即和延迟治疗可防止大鼠海马中的前脑缺血诱导的神经元损伤和氧化损伤。
摘要来源：
neurochem res。 2006年5月； 31（5）：611-8。 EPUB 2006年5月23日。PMID： 167770732
摘要作者：fadhel a al-omar，mahmoud n nagi，Mustafa M Abdulgadir，Khalda s al Joni，Abdulhakeem a al-Majed
文章隶属关系：药理学系，P.O.国王沙特大学药学院Box 2457，11451 Riyadh，沙特阿拉伯王国。
摘要：氧化应激被认为会导致缺血性损伤后神经变性。进行了本研究，以评估姜黄素（CU）对大鼠短暂前脑缺血后海马CA1神经元神经元死亡的可能抗氧化神经保护作用。在三种不同的T处理Cur（200 mg/kg/day，i.p.）IME（缺血后3小时和24小时）显着（P <0.01）减少了缺血后7天的神经元损伤。同样，用cur进行缺血大鼠的治疗降低了MDA水平升高，GSH含量，过氧化氢酶和SOD活性提高到正常水平。在体外，cur与抗氧化剂（IC（50）= 1 microM）一样有效，如丁基羟基甲苯。本研究表明，姜黄素的治疗可减少前脑缺血引起的神经元损伤和海马组织中的氧化应激。因此，用姜黄素立即处理或什至延迟到24小时的治疗可能有可能用作人类前脑缺血性损伤中的保护剂。