摘要标题：姜黄素在大鼠中大脑中动脉闭塞诱导的局灶性脑缺血中的神经保护作用。摘要来源：
life sci。 2004年1月9日； 74（8）：969-85。 PMID： 14672754
摘要作者：meenakshisundaram thiyagarajan，Shyam S Sharma
文章隶属关系：药理学和毒理学系，国家药理学和毒理学，美国国家药物教育研究所，第67区，S.A.A.S。 Nagar-160 062，印度旁遮普邦。 损害与脑缺血再灌注（IR）损伤有关，据报道抗氧化剂具有神经保护活性。几项体外和体内研究证明了姜黄素及其代谢产物的抗氧化潜力。因此，现在研究研究了姜黄素的神经保护潜力在脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的局灶性大脑红外损伤中进行了研究。 2小时的MCAO和22小时的再灌注导致梗死体积为210.39 +/- 31.25 mm3。姜黄素100和300 mg/kg的给药30分钟。在MCAO产生37.23 +/- 5.10％和46.39 +/- 10.23％（p <0.05）后，梗塞体积分别减少。缺血诱导的脑水肿以剂量依赖性方式降低。姜黄素为300 mg/kg，i.p.产生50.96 +/- 6.04％的水肿（p <0.05）体积。观察到脑的同侧和对侧半球MCAO后脂质过氧化的增加，这通过姜黄素（300 mg/kg，i.p。）降低。在MCAO动物的同侧半球中观察到了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低。姜黄素治疗（300 mg/kg，i.p.）防止了谷胱甘肽过氧化物活性降低IR损伤。使用Rhodamine1测得的过氧亚硝酸盐123荧光和抗硝基酪氨酸免疫荧光表明IR损伤后的过氧亚硝酸盐形成增加。姜黄素治疗减少了过氧亚硝酸盐的形成，从而减少了胞质蛋白中酪氨酸硝化的程度。这些结果表明姜黄素在脑缺血中具有神经保护潜力，并通过其抗氧化活性介导。