姜黄素，尤其是四氢瓜蛋白改善小鼠的氧化应激诱导的肾脏损伤。
摘要来源：
j Nutr。 2001年8月； 131（8）：2090-5。 pmid： 11481399
摘要作者：K冈田，C Wangpoengtrakul，T田中，S Toyokuni，K Uchida，t osawa，t osawa
文章隶属关系：食品与生物动力学实验室，纳戈亚大学大学研究生院464-8601，日本。
摘要：姜黄素（U1）的保护作用，姜黄素（U1）是姜黄及其衍生物的四氢透明蛋白（THU1）的主要黄色颜料之一，对硝基苯甲酸铁（fe-nta）诱导的 - 在雄性DDY小鼠中研究了氧化肾脏损伤。单一FE-NTA处理（5 mg Fe/kg身体腹膜内）会瞬时引起氧化应激，如脂质过氧化产物的积累和8-羟基-2-脱氧鸟苷在肾脏中所示。喂养小鼠饮食中含有 0.5 g/100 g U1 或 THU1，持续 4 周。 THU1显着抑制肾脏中2-硫代巴比妥酸反应物质和4-羟基-2-壬烯醛修饰蛋白和8-羟基-2-脱氧鸟苷的形成； U1 仅抑制 4-羟基-2-壬烯醛修饰的蛋白质形成。为了阐明 U1 和 THU1 的保护机制，分别通过 HPLC 和 5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物的电子自旋共振自旋捕获研究了 U1 和 THU1 的药代动力学和自由基清除能力。还研究了抗氧化酶的诱导。 THU1 组肝脏和血清中 THU1 及其结合物（硫酸盐和葡萄糖苷酸）的含量高于 U1 组。即使在 U1 组中，U1 及其缀合物的量也很小。这些结果表明 THU1 比 U1 更容易从胃肠道吸收。此外，THU1诱导抗氧化酶，例如谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S - 转移酶和NADPH：喹酮还原酶，以及比U1和清除Fe-NTA诱导的自由基在体外比U1更好。这些结果表明U1在体内转化为THU1，THU1是一种更有希望的化学预防剂。