凸素预处理减弱缺血再灌注诱导的肝损伤，通过破坏KEAP1/NRF2相互作用并激活NRF2/HO-1途径。
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thissue细胞。 2024 Jun; 88：102411。 EPUB 2024 5月21日。PMID： 38781791
摘要作者：bo hui，Xiaogang Zhang，Shanpei Wang，Yantao Shu，Ren li，Zhengan Yang
文章隶属关系：bo hui
摘要：
背景： 缺血再灌注（I/R）损伤是肝移植手术期间经常发生血流（量。严重的I/R损伤是导致移植衰竭的重要因素。肝I/R过程的特征是过度炎症，氧化和凋亡。凸蛋白（CRT）是一种天然化合物，在各种I/R中都具有有益的作用 - 诱导的器官损坏。但是，CRTS在肝I/R中的潜在作用仍未开发。
目标和方法： ，以揭示CRT在肝I/R和相关的信号通路上，我们利用合成原位肝移植大鼠模型诱导肝I/R损伤。
结果： 用CRT进行预处理可显着减轻肝I/R损伤。血清ALT，AST和LDH的活性减少，表明肝功能提高了。 CRT治疗还缓解了血清MDA含量降低，血清SOD和GSH-PX活性升高的氧化应激。此外，CRT通过下调血清和肝IL-1β，IL-6和TNF-α，抑制炎症反应，同时上调IL-10表达。此外，CRT通过减少促凋亡的Bax，裂解caspase-3和裂解的caspase-9，WH可减少凋亡ILE增加了抗凋亡BCL2表达。值得注意的是，CRT的这些保护作用依赖于剂量。此外，我们的数据表明，通过破坏KEAP1/NRF2相互作用并激活NRF2/HO-1信号传导，CRT在肝I/R期间发挥了保护功能。通过观察到用CRT处理的I/R大鼠的肝组织病理学变化的观察进一步支持。作为预防临床肝移植期间肝I/R损伤的治疗剂的潜力。