辅酶 Q10、生物鸡素 A 和根皮素通过刺激实验模型中的 Nrf2/HO-1 通路来减轻 Cr(VI) 诱导的氧化应激和 DNA 损伤。
摘要来源：生物追踪元素研究。 2022 年 8 月 12 日。Epub 2022 年 8 月 12 日。PMID：35953644
摘要作者：Swapnil Tripathi、Dharati Parmar、 Shabrin Fathima、Samir Raval、Gyanendra Singh
文章隶属关系：Swapnil Tripathi
摘要：过去几年，六价铬 [Cr(VI)] 已成为一种普遍的环境和职业污染物几十年。然而，关于 Cr(VI) 引起的神经畸变的知识很少，并且通过天然生物活性化合物对其进行修复的方法尚未得到充分探索。本研究旨在探讨辅酶 Q10 (CoQ10)、生物鸡素 A (BCA) 和根皮素 (PHL) 等营养保健品对 Cr(VI) 中毒可能的提神作用。瑞士白化小鼠特别强调 Nrf2/HO-1/NQO1 基因表达。小鼠通过饮用水接受重铬酸钾 (75 ppm)，同时腹腔内同时给予辅酶 Q10 (10 毫克/千克)、BCA 和 PHL (50 毫克/千克)，治疗期为 30 天。统计数据强调脂质过氧化 (LPO) 和蛋白质羰基含量 (PCC) 水平升高，同时超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、总硫醇 (TT) 降低）、过氧化氢酶（CAT）和胆碱酯酶在 Cr(VI) 暴露小鼠中的活性。 DNA 片段化、DNA 断裂和诱导的组织学改变的附带评估与 Nrf2 和相关下游 HO-1 和 NQO1 基因表达失调的上述发现一致。与选定的天然化合物共同治疗显着逆转了上述改变的参数，从而使细胞稳态得以改善IATIT THECR（VI）诱导的和解障碍。我们的研究表明，不同生物活性化合物的组合通过撤销氧化应激相关的表现，可以更好地屏蔽大脑（VI）诱导的神经毒性。这些化合物可能代表一种新的潜在组合疗法，因为它们通过上调针对CR（VI）暴露的种群的NRF2/HO-1/NQO1信号通路来调节细胞抗氧化剂反应的能力。亮点：CR（VI）相关的重金属暴露对环境构成了重大威胁，尤其是对生物体。 CR（VI）暴露30天导致自由基产生，导致瑞士白化病小鼠的神经毒性。天然化合物，例如辅酶Q10，Biochanin A和菲洛莱汀，通过增强NRF2/HO-1/NQO1基因表达在维持细胞稳态时，通过清除自由基的CR（VI）暴露引起的神经毒性作用。