paraquat诱导氧化应激，黑质区域的神经元丧失以及成年大鼠的帕金森氏症：通过水溶性辅酶Q10 Q10的神经保护和改善症状的改善。
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BMC Neurosci。 2009; 10：88。 EPUB 2009年7月27日。PMID： 19635141
摘要作者：Mallika Somayajulu-niţu，Jagdeep K Sandhu，Jerome Cohen，Marianna Sikorska，T S Sridhar，Anca Matei，Anca Matei，Henryk Borowy-Borowy-Borowski，Siyaram Pandey 文章>加拿大温莎大学温莎大学化学与生物化学。 ，目前无法治愈，由于大脑中多巴胺神经元的进行性丧失而发展。因此，确定任何潜力油菜干预对于疾病管理非常重要。结果：我们在此报告，预防性应用辅酶 Q10 水溶性制剂可以有效抵消环境神经毒素百草枯的影响，百草枯被认为是导致家族性 PD 的一个促成因素。在这项研究中，我们在成年大鼠中使用了百草枯诱导的多巴胺能神经变性模型，该模型每周接受三周腹腔注射除草剂百草枯。对大鼠大脑的组织学和生化分析显示，黑质区域氧化应激标记物水平增加，并且约 65% 的多巴胺神经元丢失。暴露于百草枯的大鼠在缓慢旋转的鼓（转棒）上的平衡能力也受到损害，其步态表现的自发性降低证明了这一点。相比之下，百草枯暴露的大鼠在服用百草枯之前和期间，在饮用水中接受水溶性辅酶 Q10 制剂。Atment既没有发展神经变性，也没有降低Rotorod的性能，也无法与控制paraquat未经治疗的大鼠区别。结论：我们的数据证实，帕拉奎特诱导的神经毒性代表了适合机械和神经保护性研究的帕金森神经变性的方便大鼠模型。这是水溶性辅酶Q10制剂的第一次临床前评估，显示了临床相关剂量时预防性神经保护的证据。