摘要标题：
肉桂醛通过瞬时受体电位锚蛋白 1 改善高葡萄糖诱导的氧化应激和心肌细胞损伤。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2019 年 7 月；74(1):30-37。 PMID：31274840
摘要作者：王丹、侯吉鑫、杨易、周鹏、刘森、万金东、王培建
文章所属单位：王丹
摘要：氧化应激在糖尿病心肌病中起着至关重要的作用。瞬时受体电位锚蛋白亚型 1 (TRPA1) 具有抗氧化特性。在这项研究中，我们测试了用肉桂醛激活 TRPA1 是否可以防止高葡萄糖诱导的心肌细胞损伤。肉桂醛显着降低高糖诱导的线粒体超氧化物过量产生、硝基酪氨酸、P22 和 P47 的上调以及培养的 H9C2 心肌细胞的凋亡（P<0.01），并被消除由TRPA1拮抗剂HC030031（P <0.01）。 NRF2及其诱导的基因血红素加氧酶-1（HO-1），谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPX-1）和醌氧化还原酶1（NQO-1）通过高葡萄糖（P <0.01）略微增加，并进一步由外观上调查肉桂醛（p <0.05或p <0.01）。用肉桂醛（0.02％）进食12周的饮食显着降低心脏亚硝基酪氨酸水平（P <0.01），纤维化和心肌细胞肥大（P <0.05），而抗氧化酶的表达增加（HO-1，GPX-1，GPX-1，GPX-1，GPX-1，GPX-1，GPX-1，GPX-1， DB/DB糖尿病小鼠的心肌组织中的NQO-1和过氧化氢酶（P <0.01）。这些结果表明，肉桂醛可以预防可能通过TRPA1/NRF2途径的高葡萄糖诱导的心肌细胞的氧化损伤。