奇异酸通过AMPK/NRF2/NFB信号传导途径来改善非酒精性脂肪肝病，并恢复高脂饮用的小鼠中的肠道微生物群。
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氧化剂细胞寿命。 2020; 2020：9734560。 EPUB 2020 NOV 3.PMID： 332044402
摘要作者：xiaoqin ding，tunyu jian，jiawei li，han lv，bei tong，jing li，xiuhua meng，xiuhua meng，bingru ren，jian chen
文章隶属关系：xiaoqin Ding
摘要：这项研究检查了在饲喂C57BL/6小鼠的高脂 - diet-（hfd-）中，辣酸（CA）对非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的影响。 CA治疗减轻了体重和白色脂肪体重，缓解高血糖和血脂异常，并减少了HFD喂养小鼠的肝脂肪变性。而且，CA治疗逆转了HFD诱导的氧化应激和炎症在肝脏中的局部和局部炎症，这是由血清丙二醛（MDA）丰度降低证明的，血清超氧化物歧化酶（SOD）活性增加，降低了肝脏反应性氧气（ROS），肝脏（ROS）降低血清和肝炎症细胞因子水平，以及肝炎性细胞浸润的HFD喂养小鼠。此外，CA在棕榈酸（PA-）处理过的HEPG2细胞中显着降低了脂质积累和氧化应激。特别是，我们将AMPK确定为NRF2的激活剂和NFB的灭活剂。 CA上调AMPK磷酸化，NRF2的核蛋白水平以及HFD小鼠和PA处理的HEPG2细胞的NFB蛋白水平下调。值得注意的是，AMPK抑制剂化合物C阻断了NRF2和NFB的调节，以及由Ca在PA处理的HEPG2细胞中介导的ROS过量生产，而AMPK激活剂AICAR模仿了Ca的作用。同样，NRF2抑制剂ML385部分阻止了PA处理的HEPG2细胞中Ca对抗氧化基因的调节和ROS过量生产。有趣的是，16S rRNA的高通量旋转测序表明，CA可以增加比率并将肠道微生物组合物修改为更健康的微生物谱。总而言之，CA在通过AMPK/NRF2/NFB信号传导途径改善氧化应激和炎症中起着预防作用，并在HFD诱导的NAFLD中塑造肠道菌群。
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