洋甘菊汤提取物抑制了人类嗜中性粒细胞ROS的产生，并减弱酒精引起的血液学参数的变化和大鼠的红细胞氧化应激。
摘要来源：
脂质健康疾病。 2016; 15（1）：65。 EPUB 2016 3月31日。PMID： 27029534
摘要作者：Mohamed-Amine Jabri，Mamane Sani，Kais Rtibi，Lamjed Marzouki，Jamel El-Benna，Mohsen Sakly，Mohsen Sakly，Hichem Sebai Sebai
文章jabri 摘要：
背景： 这项研究的目的是评估洋甘菊的亚急性预处理的保护作用（Matricaria（Matricaria） RECUTITA L.）汤提取物（CDE）针对刺激的中性粒细胞ROS的产生以及乙醇（EtOH）诱导的大鼠血液学变化和红细胞氧化应激。
方法：分离中性粒细胞并测定ROS的产生通过鲁米诺放大化学发光测量。通过细胞色素c还原测定检测超氧阴离子的产生。使用成年雄性 Wistar 大鼠并分为六组，每组 10 只：对照组、EtOH、EtOH+ 各种剂量的 CDE（25、50 和 100 mg/kg，体重）和 EtOH+ 抗坏血酸 (AA)。在 10 天期间用 CDE 提取物对动物进行预处理。
结果：我们发现 CDE 具有抑制作用 (P ≤ 0.0003)静息中性粒细胞和 N-甲酰基甲硫氨酰亮氨酰-苯丙氨酸的鲁米诺放大化学发光(fMLF) 或佛波肉豆蔻酸乙酸酯 (PMA) 以剂量依赖性方式刺激中性粒细胞。 CDE对超氧阴离子没有影响，但抑制（P≤≤0.0004）无细胞体系中H2O2的产生。在体内，CDE 对抗TED（P≤0.0034）单个EtOH给药的影响（P <0.0001）增加了白细胞（WBC）和血小板（PLT）计数的增加。我们的结果还表明，饮酒显着（p <0.0001）诱导的红细胞脂质过氧化物的增加和耗竭的硫酸基团（-SH）含量以及抗氧化酶活性（如超氧化物歧化酶（SOD），Catalase（Catalase（Catalase）和GPXERXIDASE（GPX）），抗氧化酶活性）。更重要的是，我们发现急性酒精给药增加（p <0.0001）红细胞和血浆过氧化氢（H2O2），游离铁和钙水平，而CDE预处理逆转（P≤0.0051）都会增加（P≤0.0051）所有这些细胞内干扰。
结论： 这些发现表明CDE抑制中性粒细胞ROS的产生，并预防ETOH诱导的血液学参数会变化和伴有氧化应激。甘摩尔提供的血量保护e 可能部分涉及其抗氧化特性及其对一些细胞内介质（如 H2O2、游离铁和钙）的相反作用。