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雷公藤红素减轻脑内出血后线粒体氧化应激和脑损伤通过促进 OPA1 依赖性线粒体融合导致出血。
摘要来源：神经科学。 2024 年 1 月 9 日；536:79-91。 Epub 2023 年 11 月 22 日。PMID：37996053
摘要作者：刁春燕、杨正轩、胡清、姚鹏飞、曲晓东、李昌东、张胜浩，周杰
文章来源：刁春燕
摘要：线粒体氧化应激是脑出血（ICH）后继发性脑损伤（SBI）的特征之一，在很大程度上影响了脑出血（ICH）后继发性脑损伤（SBI）的发生。到神经元的凋亡。 Celastrol，一种醌甲基三萜，具有抗氧化和线粒体保护特性IES已成为神经保护剂。但是，尚未在ICH诱导的SBI中测试Celastrol的活性。在这项研究中，我们发现Celastrol可以有效缓解神经功能缺陷，并减少由ICH引起的脑水肿和神经元凋亡。通过电子显微镜，我们发现Celastrol可以显着减轻线粒体形态损害。因此，我们测试了线粒体动力学的调节蛋白，发现Celastrol可以逆转ICH后OPA1表达的向下趋势。鉴于这种情况，通过培养OPA1缺陷的原发性神经元并构建神经元特异性OPA1条件敲除小鼠，我们发现Celastrol在没有OPA1的情况下对ICH的线粒体形态和功能的保护作用。进一步的实验还表明，对于Celastrol对ICH诱导的继发性脑损伤的保护作用是必不可少的。总而言之，我们已经证明了该celastrol是一种潜在的ICH治疗药物，并揭示了一种新的机制，通过促进Opa1介导的线粒体融合，Celastrol通过该药物发挥其抗氧化作用。