香芹酚通过调节 IkBα/p38MAPK 和 Keap1/Nrf2 信号通路减轻万古霉素诱导的肾毒性：一项计算机证据实验研究。
摘要来源：Eur Rev Med Pharmacol科学。 2022 年 12 月；26(23):8738-8755。 PMID：36524493
摘要作者：MM Khalaf、SM Hassan、AM Sayed、A M Abo-Youssef
文章隶属关系：M M Khalaf 摘要：
目的：尽管万古霉素有明显的肾毒性，但它被认为是一种有效的糖肽抗生素，可对抗危及生命的阳性细菌传染病。目前的研究旨在探讨香芹酚的潜在保护作用及其对抗万古霉素引起的肾毒性的潜在机制。材料和方法：将动物随机分为四组（每组8只大鼠）。第一组作为对照组，仅接收车辆。第二组收到了一个腹腔注射50毫克/千克的葡萄丙醇持续7天。 III组接受万古霉素（200 mg/kg，i.p.）作为单一的每日剂量，持续7天。在每日万古霉素剂量前七天，将Carvacrol施用到IV组。结果：结果表明，除了在组织病理学评估中所指出的那样，香丝酚最大程度地减少了Vanomycin诱导的肾损伤，这是由较低的血清囊蛋白C水平和肾脏损伤分子1（KIM-1）所证明的。此外，香果酚显着减弱了氧化应激参数和炎症介质。此外，它下调了Keap1，有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38mapk）和核因子Kappa B（NF-κB）基因和蛋白质，以及控制NF-κB抑制性蛋白（IKBα）和核因子2-与核因子2-与核因子2与核因子2-与之相关的因子2- （NRF2）基因和蛋白质通过流的基因观察到。分子对接技术也用于投资研究香芹酚和参与调节氧化损伤和炎症反应的蛋白质之间的潜在相互作用。结论：目前的研究结果表明，在万古霉素之前施用香芹酚可能是通过控制 IkBα/MAPK 和 Keap1/Nrf2 信号分子来治疗万古霉素引起的肾损伤浸渍的有前途的治疗方法。 https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/graphical-abstract-1.jpg。