银杏内酯 B 通过减少糖尿病大鼠的氧化应激和纤维化来减轻心脏功能障碍

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心脏功能障碍通过减少糖尿病大鼠的氧化应激和纤维化而受到Ginkgolide B的衰减。

iran j Basic Med Sci。 2020年8月; 23（8）：1078-1084。 pmid： 32952955“> 32952955 作者：

Yu-Xin Jiang，Wei Li，Jing Wang，Guo-Guang Wang

yu-xin jiang

< SPAN类=“ sub_abstract_label”>目标： 糖尿病性心肌病是糖尿病患者发病率高和死亡率的主要因素。我们先前的结果表明，Ginkgolide B减轻糖尿病大鼠的内皮功能障碍。这项研究旨在研究Ginkgolide B对糖尿病大鼠心脏功能障碍及其机制的影响。

材料和方法： 糖尿病是通过腹膜内注射链霉菌素（STZ）在大鼠中诱导的。监测血液动力学以评估心脏功能。通过检测血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平检查氧化应激，以及Sirtuin（SIRT）1，血红素氧酶（HO）-1的表达，以及心脏中磷酸化的AMPK。使用转化生长因子（TGF）-β1，平滑肌肌动蛋白（α-SMA）以及磷酸化（P-）SMAD2和SMAD3的群体三色染色和表达来评估心脏纤维化。确定了心脏的血清和P-PI3K，P-AKT，P-P38和P-JNK水平的炎症细胞因子。 Ginkgolide B可显着改善糖尿病大鼠的血液动力学。与糖尿病大鼠相比，Ginkgolide B的治疗显着降低了炎性细胞因子水平，通过还原改善了氧化应激ng MDA 浓度，并提高血清中的 SOD 活性并增加 SIRT1、HO-1 和 p-AMPK 的表达。此外，银杏内酯 B 通过降低 TGF-β1、α-SMA、p-Smad2 和 p-Smad3 的表达来减轻心脏纤维化。同时，银杏内酯 B 降低了 p-P38 和 p-JNK 的水平，并增加了 p-PI3K 和 p-Akt 的水平。

结论：< /span>结果表明银杏内酯B通过减少氧化应激和心脏纤维化来缓解心脏功能障碍。