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咖啡酸苯乙酯对链蛋白酶诱导的糖尿病肝损伤的影响。
摘要来源：
bratisl lek lek listy。 2016; 117（5）：276-82。 PMID： 27215964
摘要作者：e taslidere，m gul，h elbe，a cetin，n vardi，f ozyalin，y turkoz
文章隶属关系：e taslidere
摘要：本研究的目的是阐明氧化应激在链蛋白酶诱导的肝损伤中的作用，以及使用组织学和生化参数的咖啡酸苯乙酯（CAPE）的保护作用。 32只雄性Wistar大鼠分为4组，如下：第1组：对照动物，第2组：对照动物给出了Cape组3：STZ诱导的糖尿病动物（DM组），第4组：STZ诱导的Diabe抽动大鼠给予CAPE（DM+CAPE组）。所有注射均在单剂量 STZ 注射的同一天开始，并持续 20 天。在此期间结束时，取出肝脏并进行常规组织学操作。检查生化参数和形态变化。与对照组相比，DM组的血糖水平显着升高。 DM组检测到组织丙二醛（MDA）水平显着升高，超氧化物歧化酶（SOD）和总谷胱甘肽（GSH）活性降低。 CAPE 的施用显着降低了这些值。 STZ 诱导的组织病理学改变，包括门脉三联体周围的炎症细胞浸润、充血、肝细胞中糖原的损失。此外，退行性细胞改变，例如大量空泡化，包括髓鞘质形成、具有异染色质浓缩外周定位的固缩核和线粒体伸长在肝细胞的细胞质中观察到。 CAPE显着减少了这些组织病理学的变化。我们的结果表明，在预防糖尿病肝脏氧化应激时应考虑斗篷。