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咖啡酸苯乙酯减轻镉诱导的小鼠肝毒性：miR-182-5p/TLR4 的作用
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2021 年 1 月 1 日；207:111578。 Epub 2020 年 11 月 3 日。PMID：33254423
摘要作者：郝日丽、葛俊林、任永峰、宋新宇、杨江、孙冬晓、冯李大鹏
文章来源：郝日丽
摘要：镉（Cd）是一种环境污染物，已被证明具有肝毒性。在这项研究中，研究了咖啡酸苯乙酯（CAPE）对镉引起的肝损伤的潜在保护作用。每天用 CdCl（1.5 mg/kg 体重（b.w.），强饲法）或 CAPE（10 μmol/千克体重（灌胃）或两者均持续 4 周。 CAPE 给药显着降低了 Cd 水平以及肝脏和体重，并增加了 AST、ALT 和 ALP 水平。此外，CAPE 通过 PI3K/Akt/mTOR 通路阻止 CdCl 诱导的氧化应激，并通过调节细胞凋亡标志物抑制细胞凋亡。 CAPE 还通过减少炎症介质（包括 TNF-α、IL-6 和 IL-1β）来抑制 CdCl 诱导的炎症。此外，CAPE 减轻了 CdCl 诱导的 TLR4 减少。值得注意的是，这种效果是通过靶向miR-182-5p来实现的，CAPE提高了miR-182-5p水平。 CAPE 对肝组织组织病理学的改善证实了生化数据。这些结果首次表明miR-182-5p/TLR4轴参与CAPEs对CdCl诱导的肝毒性的保护，并可能为镉相关疾病的治疗提供新的见解。