dl-3-n-丁基苯酞对阿霉素引起的神经炎症、氧化应激、内质网应激和行为变化。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：9125601。 Epub 2018 年 8 月 16 日。PMID：30186550
摘要作者：廖德华、项大雄、党瑞丽、徐鹏飞、王杰民、韩文秀，付英洲，姚敦武，曹立志，姜培
文章来源：廖德华
摘要：阿霉素（DOX）是一种广谱抗肿瘤药物，其用途广泛。由于其与抑郁症相关的神经生物学副作用而受到限制。我们研究了 dl-3-n-丁基苯酞 (dl-NBP) 对 DOX 引起的焦虑和抑郁的神经保护功效大鼠类似s的行为。从DOX给药前的7天开始，每天通过三个星期给予DL-NBP（30 mg/kg）。进行了升高的迷宫（EPM）测试，强制游泳测试（FST）和蔗糖偏好测试（SPT），以评估焦虑和抑郁样行为。我们的研究表明，补充DL-Nbpscimplignigitig降低了DOX引起的行为变化。为了进一步探索DL-NBP诱导的神经保护的机制，包括氧化应激标志物，包括氧化应激标志物，内质网（ER）应力标志物和海马中的神经炎性细胞因子。凋亡。同时，在DL-NBP预处理组中，DOX诱导的海马中的氧化应激和ER应激显着改善。我们的研究发现，DL-NBP缓解了丙二醛（MDA），一氧化氮（NO），CHOP，葡萄糖调节蛋白78 kd的上调(GRP-78) 和 caspase-12，并增加暴露于 DOX 的大鼠海马中还原型谷胱甘肽 (GSH) 的水平以及过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽还原酶 (GR) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 的活性。此外，DOX 中白细胞介素 6 (IL-6)、白细胞介素 1 (IL-1) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-) 的基因表达以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的蛋白水平显着增加-治疗组，而 DOX 诱导的神经炎症在 dl-NBP 补充组中显着减弱。总之，dl-NBP可以通过减轻氧化应激、内质网应激、炎症反应和神经细胞凋亡来减轻DOX诱导的焦虑和抑郁样行为，为DOX诱导的神经毒性的治疗潜力提供基础。