摘要标题：18β-甘氨酸对双苯酚A诱导的大鼠神经毒性的神经保护作用：神经元凋亡的参与，内质网应激和JAK1/STAT1信号通路。 METAB脑部。 2022 08; 37（6）：1931-1940。 EPUB 2022 JUN14。PMID： 356999857 摘要作者：
Cuneyt Caglayan，Fatih Mehmet Kandemir，Adnan Ayna，CihanGür，SefaKüçükler，Ekremdarendelioğlu
文章隶属关系： p>暴露于双苯酚A（BPA）是由于其在多碳酸盐塑料的生产中的共同用途而不可避免的。减少副作用的研究变得很重要，因为BPA会导致睾丸，肺，脑，肝脏和肾脏等重要组织中的严重毒性。目前的研究计划研究18β-甘露甲酸（18β-GA）对BPA诱导神经毒性的改善作用。将 40 只 Wistar 白化大鼠分为 5 等组，如下：I-对照组、II-18β-GA 组（100 mg/kg）、III- BPA 组（250 mg/kg）、IV-250 mg/kg BPA + 50 mg/kg 18β-GA 组，V-250 mg/kg BPA + 100 mg/kg 18β-GA组。 BPA 中毒与 MDA 水平升高、GSH 浓度、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低有关。 BPA 补充剂通过上调 caspase-3 和 Bax 水平并下调 Bcl-2 导致大脑细胞凋亡。 BPA 还通过增加 PERK、IRE1、ATF-6 和 GRP78 的 mRNA 转录水平引起内质网 (ER) 应激。此外，还观察到 BPA 给药激活了 JAK1/STAT1 信号通路以及大脑中 TNF-α、NF-κB、p38 MAPK 和 JNK 的水平。然而，与 50 和 100 mg/kg 剂量的 18β-GA 共同治疗可显着改善脑组织中的氧化应激、炎症、细胞凋亡、ER 应激和 JAK1/STAT1 信号通路。总体而言，数据这项研究表明，18β-GA 给药可以改善与 BPA 毒性相关的脑损伤。