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双苯酚A调节小鼠的自噬并加剧了慢性肾脏损害。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年7月3日； 22（13）。 EPUB 2021 7月3日。PMID： 34281243
摘要作者：Alberto Ruiz Priego，EmilioGonzálezParra，SebastiánMas，JoséLuisMorgado-Pascual，Marta Ruiz-Ortega，Sandra Rayego-Mateos
ruiz priego 摘要：
背景： 双酚A（BPA）是一种无处不在的环境毒素，可在慢性肾脏病（CKD）中积累。我们的目的是探索BPA在健康和受伤的肾脏中慢性博览会的影响。l“>方法： 在C57BL/6小鼠中，给药BPA（120 mg/kg/day，i.p，5天/周）进行了2周和5周。研究BPA对CKD的影响，在人类近端肾小管上皮细胞（HK-2线）中，采用了5周的肾小球切除术（SNX）模型。 class =“ sub_abstract_label”>结果： 慢性BPA给予健康的小鼠诱导肾脏，管状损伤和肾纤维化中的炎症性浸润（通过增加的胶原蛋白沉积评估）。病变，包括肾小管损伤生物标记肝炎病毒细胞受体1（/KIM-1）上调了几种促炎基因，并增加了抗氧化剂反应[核因子红细胞2（核因子）在健康和SNX小鼠中，NAD（P）H脱氢酶1（）]。由BPA编辑，通过升高自噬相关基因5（自噬相关基因7（和基因水平并封锁自噬体成熟和通量（p62水平））。这种自噬输管在体外证实了这种自噬。 > 结论： bpa消除自噬通量和氧化还原保护机制，表明肾脏中BPA有害作用的潜在机制。