摘要标题：
桦木酸可通过 Nrf2 信号通路减轻 T-2 毒素诱导小鼠的氧化应激和炎症，从而防止肾损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2021 年 12 月；101（B 部分）：108210。 Epub 2021 年 10 月 7 日。PMID：34628148
摘要作者：黄林、朱丽娟、欧兆平、马朝阳、孔力、黄尤、陈雅志、赵浩强，温立新，吴静，袁志航，易金
文章来源：黄林
摘要：桦木酸（BA）是一种五环三萜类化合物，具有潜在的抗氧化和抗氧化作用。 -炎症作用。本研究通过腹腔注射T-2毒素建立小鼠肾损伤模型，评价BA的保护作用并进一步揭示其分子机制。 BA预处理抑制了T-2毒素刺激的血清Crea增加，但没有显示出显着效果t 血清尿素。 BA预处理减轻了T-2毒素引起的肾小球过度出血和炎症细胞浸润。此外，BA预处理通过上调SOD和CAT的活性以及GSH的含量，同时下调ROS和MDA的积累，减轻了T-2毒素引起的肾脏氧化损伤。同时，BA预处理通过降低IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达以及增加IL-6 mRNA的表达，显着减弱T-2毒素诱导的肾脏炎症反应。此外，机制研究发现BA预处理可以激活Nrf2信号通路。提示BA通过激活Nrf2信号通路改善T-2毒素所致肾损伤的氧化应激和炎症反应。