β-通过JNK-p38 MAPK信号通路在小鼠中诱导的氧化损伤减弱。
摘要来源：
生物化药物。 2018年4月17日； 103：499-508。 EPUB 2018 4月17日。PMID： 296777535
摘要作者：lijuan Zhu，Xianglian Yi，Jing Zhao，Zhihang Yuan，Lixin Wen，Blazej Pozniak，Bozena Obminska-Mrukowicz，Yanan Tian，Yanan Tian，Zhuliang Tan，Zhuliang Tan，Jing Wu，Jing Wu，Jine Yi Yi Yi Yi Yi Yi
文章隶属关系：lijuan Zhu
摘要：地塞米松（Dex）是一种有效的抗炎/免疫抑制剂，已显示出诱导氧化应激。 Betulinic Acid（BA）是具有有效抗氧化剂活性的五囊lupane三萜。这项研究的目的是研究BA对DEX诱导的氧化损伤的改善效应和潜在机制。每天用口服BA（0、0.25、0.5和1.0mg/kg）预处理小鼠，持续14天，然后最后一次给予BA后8小时腹腔内给予单剂量Dex（25mg/kg体重）以诱导氧化应激。 BA预处理显着减轻Dex引起的血液生化指标变化，提高总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和抑制羟自由基（AIHR）能力，降低丙二醛（MDA）水平）在血清中。此外，BA预处理增强了肝脏、脾脏和胸腺中的T-AOC、AIHR和过氧化物酶（POD）活性。与这些生化参数相伴随，BA 预处理显着降低了淋巴器官中凋亡信号调节激酶 1 (ASK1)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 P38 丝裂原激活蛋白激酶 (P38 MAPK) 的基因和蛋白表达Dex 处理的小鼠。研究发现 BA 可以有效减轻 Dex 引起的氧化损伤。这些保护作用可能部分是通过 JNK-P38 MAPK 信号传导介导的由于其抗氧化特性，诱使途径和BA可能是潜在的治疗剂。