异硫氰酸苄酯通过 Nrf2/HO-1 和 NF-κB 信号通路调节吲哚美辛诱导的大鼠胃损伤的炎症、氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：食品功能。 2021 年 7 月 7 日；12(13):6001-6013。 Epub 2021 年 5 月 26 日。PMID：34037056
摘要作者：Shymaa A El Badawy、Hanan A Ogaly、Reham M Abd-Elsalam、 Asmaa Azouz
文章归属：Shymaa A El Badawy
摘要：本研究调查了异硫氰酸苄酯 (BITC) 对吲哚美辛 (IND) 诱导的胃损伤的胃保护活性。大鼠模型并阐明了可能涉及的生化、细胞和分子机制。通过单次口服IND（30 mg/kg b.wt）建立胃溃疡大鼠模型。之前给大鼠口服 BITC（0.75 和 1.5 mg kg）和埃索美拉唑（20 mg/kg b.wt）3 周。胃损伤的诱导。与IND组相比，BITC可以减少胃粘膜的宏观和微观病理形态。 BITC significantly preserved the antioxidants (glutathione GSH, superoxide dismutase SOD), nitric oxide (NO), and prostaglandin E2 (PGE2) contents, while decreasing the gastric mucosal malondialdehyde (MDA), tumor necrosis factor alpha (TNFα), and myeloperoxidase (MPO ） 内容。此外，BITC明显上调了核因子2相关因子2（NRF2），血氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H：喹酮氧化还原酶（NQO1）的表达。此外，BITC激活热休克蛋白70（HSP-70）的表达，并下调了核因子-κB（NF-κB）和caspase-3的表达，以促进胃粘膜细胞的存活。据我们所知，这项研究是首次发表的报告，涉及抑制炎症，氧化应激和NRF2信号通路作为潜在机制BITC 的胃保护活性。