饮食中鳄梨油对电子传输链功能受损的保护作用和肝线粒体中氧化应激的受损糖尿病大鼠的氧化应激。
摘要来源：j biioenerg bioMembr。 2015年6月10日。EPUB2015 2015年6月10日PMID： 26060181
摘要作者：Omar Ortiz-avila，Marco Alonso Gallegos-Corona，Luis Albertosánchez-Briones，ElizabethCalderón-Cortés，RocíoMontoya-Montoya-Pérez，Alain Rodriguez-orozco，Alain rodriguez-rozuzco，Alain rodriguez-rorezco，，，， JesúsCampos-García，Alfredo Saavedra-Molina，RicardoMejía-Zepeda，ChristianCortés-Rojo
文章隶属关系：Omar ortiz-avila
摘要：糖尿病性肝脏中线粒体损伤的标志过多的ROS产生和脂质过氧化，这些改变在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发展中也起着作用。线粒体对L的敏感性增强糖尿病期间的iPID过氧化也与膜磷脂中C22：6的增强含量有关。因此，我们旨在测试鳄梨油（C18：1的丰富来源和抗氧化剂）是否通过降低膜脂质和/或降低膜脂质和/或通过降低功能和/或降低膜链的不饱和度来减少糖尿病对肝脏线粒体氧化状态的有害影响ROS生成。链霉菌素诱导的糖尿病引起了C22：6的明显增加，导致线粒体的过氧化性指数增加，脂质过氧化水平较高。线粒体呼吸和复杂的I活性在糖尿病大鼠中受损，使用复合物I底物，ROS产生增加。这与谷胱甘肽的氧化状态更为氧化，所有这些改变均由鳄梨油阻止，除非线粒体脂肪酸组成的变化。鳄梨油没有阻止高血糖和多晶状体呃，高脂血症正常化了。糖尿病和鳄梨油都不会引起脂肪变性。这些结果表明，鳄梨油通过减弱糖尿病大鼠肝脏中氧化应激的有害影响（独立于降血糖作用）或通过改变线粒体膜的脂肪酸组成来改善线粒体 ETC 功能。这些发现可能对脂肪变性实验模型中 NAFLD 的进展也具有重要意义。