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亚洲酸减弱氯化铝诱导的大鼠的行为变化、神经元损失和星形胶质细胞激活。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2022年08月；37(6):1773-1785。 Epub 2022 年 5 月 13 日。PMID：35554794
摘要作者：Jyoti Suryavanshi、Chandra Prakash、Deepak Sharma
文章隶属关系：Jyoti Suryavanshi
摘要：铝 (Al) 是一种强效神经毒性金属，已知会导致神经变性。铝暴露通过活性氧的积累引起氧化应激，随后激活大脑中的神经元细胞死亡。积雪草酸 (AA) 是积雪草（一种药用植物）的主要生物活性化合物，具有多功能作用药物和抗氧化剂。因此，本研究旨在研究AA对AL神经毒性的潜在神经保护作用。大鼠口服氯化铝（ALCL； 100 mg/kgb。wt。）溶于蒸馏水中8周或AA（75 mg/kgb。wt。）与ALCL结合使用。结果表明，ALCL-念头毒性会导致记忆严重损害，增强焦虑症行为，乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性，丙二醛（MDA）水平以及超氧化物歧化酶（SOD）和Catalase（Catalase（Cat）（Catalase（Cat）的活性）伴随降低。大鼠脑的皮质和海马区域。此外，ALCL-念珠化增强了两个区域的神经元丧失和反应性星形胶质细胞增多。但是，AA与ALCLSINGENTICE的共同给药会减弱行为改变，恢复的SOD和CAT活动，同时减少了ACHE活性和MDA含量。此外，研究表明，AA减弱了神经元丧失和反应性星形胶质细胞增多症在大鼠大脑中。总之，该研究表明，通过抑制氧化应激，神经元丧失和反应性星形胶质细胞增多，AA可保护大鼠脑免受神经毒性的影响。