亚洲酸通过激活NRF2途径来抑制氧化应激和铁毒性，从而减轻了LPS诱导的肉体肌损伤。
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食物化学毒素。 2022年12月; 170：113468。 EPUB 2022 10月14日。PMID： 362444460
摘要作者：Wenyue Qiu，Xinting Zhang，Xiaoyue Pang，Jianjia Huang，Shuilian Zhou，Rongmei Wang，Zhaoxin Tang，Rongsheng Su
文章属性： p>摘要：亚洲酸（AA）是一种从Centella Asiatica分离的三萜化合物，具有抗炎，抗氧化剂和抗癌生物学特征。为了探索AA对肉鸡中LPS诱导的急性肾脏损伤（AKI）的影响，将总共60个单日肉鸡随机分为6组，包括正常组，AKI模型组，AKI+AA 15 mg /kg组，AKI+AA 30 mg/kg组，AKI+AA 60 mg/kg组和正常+A60 毫克/公斤组。采用苏木精-伊红染色观察肾组织的组织病理学变化，采用qPCR和Western blotting分别检测氧化应激和铁死亡相关mRNA和蛋白的表达。 AA 减轻了肾组织中 LPS 引起的空泡变性和肾小球间隙扩大。此外，在 LPS 诱导的 AKI 中，AA 显着增加了 Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC、GCLM、GPX4、SLC7A11 和 FTH1 的 mRNA 水平，并降低了 Keap1 和 PTGS2 的 mRNA 水平。同样，在 LPS 诱导的 AKI 中，AA 显着上调 Nrf2、HO-1、NQO1、GPX4、SLC7A11 和 FTH1 的蛋白表达，并下调 Keap1 和 PTGS2 的蛋白表达。结果表明，AA通过靶向调控肉鸡Nrf2通路，抑制氧化应激和铁死亡，从而减轻LPS诱导的AKI。