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通过调节C57BL/6小鼠的NRF2信号传导来防止酒精诱导的慢性肝损伤。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2020; 2020：4054520。 EPUB 2020 JAN8。PMID： 31998436
摘要作者：Zhuqian Wang，Yange Liu，Xuyu Zhao，Shuyan Liu，Yang Liu，di Wang
文章隶属关系：Zhuqian Wang
摘要：摘要：
（AM）富含花青素和procyanidins，据报道发挥抗氧化和抗炎作用。这项研究旨在系统地分析AM的成分，并探索其对酒精诱导的小鼠慢性肝损伤的影响。对AM的成分分析显示，17种类型的脂肪酸，17种类型的氨基酸，8种矿物质和3种类型的NUCLeotides。慢性酒精诱导的肝损伤是在小鼠中通过梯度酒精喂养在6个月的时间内建立的，在过去的6周内，测试组口服AM。 AM给药通过减轻体重增加和器官指数的变化，降低丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶，减少脂质过氧化，增强抗氧化剂活性，降低抗氧化因子水平，并降低与氧化因子的炎症水平，从而降低脂质过氧化剂，从而降低了丙氨酸氨基转移酶/减少抗氧化剂，从而降低了丙氨酸氨基转移酶/天然化的氨基转移酶，从而产生了潜在的肝保护作用。组织学分析表明，AM治疗明显阻止了酒精暴露小鼠的器官损伤。此外，AM激活的核因子红系2样2（NRF2）通过下调Kelch样ECH相关蛋白1的表达，从而导致下游抗氧化酶水平升高。通过调节磷脂酰肌醇-3-羟基酶/蛋白激酶B信号途径激活的NRF2。完全阻止了酒精引起的肝脏陪审团，可能是通过NRF2信号通路抑制氧化应激的。