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Hispolon 通过自噬降解宫颈癌细胞中的组织蛋白酶 S 来抑制转移。
摘要来源：细胞死亡迪斯。 2017 10 5 ;8(10):e3089。 Epub 2017 年 10 月 5 日。PMID：28981104
摘要作者：辛敏杰、谢益贤、王博辉、 Jiunn-Liang Ko，I-Lun Hsin，Shun-Fa Yang
文章归属：Min-Chieh Hsin
摘要：Hispolon 是一种从桑黄中分离出来的酚类化合物，可诱导细胞凋亡并促进细胞凋亡。对癌症有抗肿瘤作用。然而，在宫颈癌中观察到的希泊龙介导的肿瘤抑制活性的分子机制尚不清楚。在这里，我们证明了 Hispolon 治疗可抑制两种宫颈癌细胞的细胞转移l 线。此外，在体外和体内模型中，溶酶体蛋白酶组织蛋白酶 S (CTSS) 的下调对于 hispolon 介导的肿瘤细胞转移抑制至关重要。此外，hispolon 诱导自噬，从而增加 LC3 转化和酸性囊泡细胞器的形成。从机制上讲，hispolon通过细胞外信号调节激酶（ERK）途径抑制宫颈细胞的细胞运动，阻断ERK途径可逆转自噬介导的细胞运动和CTSS抑制。我们的结果表明，自噬对于通过 Hispolon 治疗宫颈癌来降低 CTSS 活性以抑制肿瘤转移至关重要；这一发现为分子调控提供了新的视角。