naringenin中和实验性糖尿病神经病中的氧化应激和神经生长因子差异。
摘要来源：
neurol res。 2015年10月； 37（10）：924-33。 EPUB 2015年7月17日。PMID： 26187552
摘要作者：Salim S Al-Rejaie，Abdulaziz M Aleisa，Hatem M Abuohashish，Mihir Y Parmar，Mohammad S Ola，Abdulaziz a al-Hosaini ：
salim s al-rejaie
摘要：
目标： 目前的研究旨在研究naringenin的改善作用（ng ）在大鼠的实验诱导糖尿病神经病（DN）上。
方法： 糖尿病是由单个腹膜内注射链霉菌素（链霉菌素）（ STZ，60 mg/kg）。 Naringenin（25和50 mg/kg/day）的治疗是在糖尿病诱导后2周开始的续连续五个星期。治疗结束时进行了疼痛阈值行为测试。评估了血清葡萄糖，胰岛素和促炎细胞因子的水平。在坐骨组织中，测量了标志物氧化应激，细胞因子和神经营养因子。 - withDrawal（p <0.01）和尾部固定潜伏期（p <0.01）。该药物减弱了糖尿病性诱导的血清葡萄糖，胰岛素和促炎细胞因子的变化，包括肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）（TNF-Alpha），Interleukin-1Beta（IL-1BETA）（IL-1BETA）和interleuukin-6（IL-6）（IL-6）。在坐骨神经中，糖尿病诱导的白细胞介素和氧化应激生物标志物的变化被NG显着减弱。 NG还可以改善糖尿病大鼠中胰岛素生长因子（IGF）和神经生长因子（NGF）（NGF）的坐骨神经表达的降低。一氧化氮水平的失调水平（NO），硫巴比妥酸反应性物质（TBAR），谷胱甘肽还原（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）的活性，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和谷胱甘肽还原酶（GR）的活性。组织学分析表明，NG纠正了糖尿病动物的坐骨神经变化。
讨论： 我们建议我们的神经保护作用糖尿病大鼠坐骨神经中的NG分子，通过其抗糖尿病和抗氧化和抗炎特性。