氧化应激参与受损伤的胆汁分泌功能，这是腹膜内铝对大鼠施用铝。
摘要来源：
biol trace trace elem res。 2007年6月； 116（3）：329-48。 pmid： 177099913
摘要作者：Marcela A Gonzalez，Maria del Lujan Alvarez，Gerardo B Pisani，Claudio A Bernal，Marcelo G Roma，MaríaCCarrillo
文章隶属：Marcela A Gonzalez a Gonzalez
摘要摘要摘要：我们已经表明，铝（Al）诱导与参与胆汁分泌功能的肝细胞转运蛋白的多次变化相关的胆汁淤积，例如MRP2。这项工作旨在研究这些有害作用是否是由金属引起的氧化应激介导的。为此，在雄性Wistar大鼠中研究了抗氧化剂E维生素E的能力。氢氧化铝（或盐水）在对照组中）给药IP（每周27 mg/kg体重，每周3次，持续90 d）。维生素E（体重600 mg/kg体重），SC。 Al脂质过氧化（+50％）增加，肝gl瓣水平降低（-43％）以及咬伤过氧化物酶的活性（-50％）和过氧化氢酶（-88％）。维生素E可以抵消这些效果的全部或部分作用。维生素E（分别为-40％和-44％； P <0.05），在治疗结束时达到的血浆和肝AL水平均显着降低。 Al增加了肝凋亡指数的4倍，这种作用被维生素E的E.胆汁流完全抵消，胆汁的流量减少了（-37％），并被维生素E恢复为正态性。抗氧化剂使MRP2底物的肝脏处理，MRP2底物的肝脏处理，玫瑰孟加拉和二硝基苯基-S-谷胱甘肽与MRP2表达的恢复有关。我们的数据表明，氧化应激在胆汁淤积，凋亡/坏死性肝细胞损伤中具有至关重要的作用，AL引起的肝脏传输功能的损害，维生素E不仅可以通过防止自由基形成，而且还通过偏爱Al处置来抵消这些有害影响。