α-硫酸通过通过NRF-2/HO-1信号通路调节神经炎症和氧化应激，从而改善阿霉素诱导的认知障碍。
抽象来源：
NeuroChem Res。 2023年8月; 48（8）：2476-2489。 EPUB 2023 APR5。PMID： 37017891
摘要作者：Roshan Lal，Ravinder Naik Dharavath，Kanwaljit Chopra
文章隶属关系：Roshan lal
摘要：化学疗法诱导的认知障碍（CICI） ）是与化学疗法使用相关的常见并发症。阿霉素（DOX）是一种活性氧（ROS），产生抗癌剂，能够通过细胞因子诱导的氧化和硝化损伤对脑组织引起潜在的神经毒性作用。另一方面，营养补充剂α-硫酸（ALA）以其出色的抗氧化剂，抗炎和抗磷液为名抽动活动。因此，当前研究的目的是检查ALA对DOX诱导的行为和神经系统异常的任何潜在神经保护作用和记忆力改善的好处。 DOX（2 mg/kg/Week，i.p.）被管理4周，用于Sprague-Dawley大鼠。施用ALA（50、100和200 mg/kg）4周。莫里斯水迷宫（MWM）和新颖的客观识别任务（NORT）测试用于评估记忆功能。使用紫外可见分光光度计的生化测定法用于分析氧化应激标志物[丙二醛（MDA），蛋白羰基（PCO）]，内源性抗氧化剂[减少谷胱甘肽（gsh），Catalase（Catalase（Catalase（Catalase（Catalase），catalase（catalase（catalase））） （GSH-PX）]和乙酰胆碱酯酶（ACHE）在海马组织中的活性。炎症标记[肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）和核因子KAPPA B（NF-κB）]，核因子红系2相关因子-2（NRF-2）和血红素加氧酶使用酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）估计1（HO-1）水平。另外，使用2-7-二氯氟乙醇酯（DCFH-DA）测定荧光法在海马组织中测量活性氧（ROS）水平。 ALA治疗可显着保护DOX诱导的记忆障碍。此外，ALA通过上调NRF-2/HO-1水平恢复了海马抗氧化剂，停止了DOX诱导的氧化和炎症性损伤，并减轻了NF-κB表达的增加。这些结果表明，ALA针对DOX诱导的认知障碍提供了神经保护作用，这可以归因于其通过NRF-2/HO-1信号通路的抗氧化电位。