摘要标题：
Albiflorin 通过调节甲氨蝶呤诱导的肠炎中的 NF-κB/NLRP3 通路来改善炎症和氧化应激。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2022 年 8 月；109:108824。 Epub 2022 年 5 月 11 日。PMID：35561481
摘要作者：张海华、王静、郎武英、刘红利、张志强、吴同雷、李红强，白丽雅，施秋美
文章来源：张海华
摘要：甲氨蝶呤（MTX）治疗多种疾病，但也会损害肠道屏障，导致肠炎。 Albiflorin (ALB) 具有多种药理作用，包括抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡。在本研究中，我们评估了 ALB 对 MTX 诱导的肠炎的治疗效果，并探讨了其可能的机制。雄性SD大鼠腹腔注射7 mg/kg MTX，连续三天建立肠炎模型。从 MTX 治疗前两天开始，胃内给予 ALB（20 或 40 mg/kg/天），持续六天。我们发现 ALB 治疗增加了注射 MTX 的大鼠的体重和肠道重量。 ALB 给药后疾病活动指数 (DAI) 评分也有所下降。在组织学检查中，ALB 治疗减弱了炎症细胞浸润并促进了杯状细胞的存活。在炎症相关因子的检测中，ALB 治疗减少了 CD68 细胞浸润，抑制了髓过氧化物酶活性，并抑制了细胞间细胞粘附分子 1 和环氧合酶 2 的表达。此外，ALB 还可降低丙二醛、谷胱甘肽水平，抑制超氧化物歧化酶活性并抑制活性氧的产生。此外，ALB 治疗有效抑制 NLRP3、caspase 1 p20 和白细胞介素 (IL)-1β 和 18 的表达。最后，核因子-κB (NF-κB) p65 磷酸化在ALB处理后，还证明了腐蚀和核易位被阻断。总之，我们的发现表明，ALB通过抑制NF-κB/NLRP3途径减轻了MTX诱导的肠炎。