摘要标题：
去甲乌药碱通过抑制 AKT 和 CDK2 的相互作用增强葫芦素 B 在乳腺癌中的抗肿瘤作用。
摘要来源：Oncol Rep. 2018 Oct ;40(4): 2127-2136。 Epub 2018 年 8 月 6 日。PMID：30106443
摘要作者：金子奇、郝建、杨雪、何静华、梁静、袁金伟、毛宇、刘丹、曹睿、吴雄志、李欣、陈丹
文章归属：金子奇
摘要：葫芦素 B (Cu B), a源自 Trichosanthes kirilowii Maxim 的四环三萜类化合物，对多种类型的肿瘤具有抗癌作用。去甲乌药碱是从附子中分离出来的，已被用作调节代谢功能的膳食补充剂。本研究表明去甲乌药碱可增强 Cu B 诱导的乳腺癌细胞和体内细胞毒性。使用网络药理学分析来确定可能的作用机制。单独的 Cu B 可以抑制乳腺癌细胞生长，诱导细胞凋亡，并将细胞周期阻滞在 G2/M 期。 Cu B 与去甲乌药碱结合可增强 Cu B 的细胞毒性作用，从而增强细胞凋亡和 G2/M 期阻滞的诱导。网络药理学分析还发现，Cu B在乳腺癌中的主要预测靶点是AKT、内质网、法尼基转移酶、CAAX盒、α、血小板源性生长因子受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体、RET原癌基因和血管内皮生长因子 A。去甲乌药碱参与协同作用的可能靶标是细胞周期蛋白 A2，细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2)、二氢叶酸还原酶和蛋白激酶 CAMP 激活的催化亚基 α。京都基因与基因组百科全书通路分析总结了相关通路，并推测去甲乌药碱可能增强 Cu B 在乳腺癌中的抗肿瘤作用粗略抑制 AKT 和 CDK2 的相互作用。通过蛋白质印迹分析来测定蛋白质表达。联合治疗还显着抑制体内生长。